摘要：
银屑病是一种慢性自身免疫性疾病，可以引起皮肤、关节等多个器官的病变。其病理表现为角化过程异常，表皮细胞增生和嗜内质网融合明显，并伴随有大量的炎性细胞浸润。微观上，银屑病
银屑病是一种慢性自身免疫性疾病，可以引起皮肤、关节等多个器官的病变。其病理表现为角化过程异常，表皮细胞增生和嗜内质网融合明显，并伴随有大量的炎性细胞浸润。微观上，银屑病患者表皮细胞增生旺盛，皮肤角质化较普通人更快，可能会在几天到几周之内进行一次完整的更新。而与此同时，皮肤受到异常的免疫反应攻击，导致形成大量的红斑鳞屑，鳞片呈白色或银色。
银屑病的微观免疫学主要涉及多种免疫细胞的参与，包括单核细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞和黄色肉芽肿细胞等。炎性浸润是银屑病的主要病变之一，患者表现出大量的炎性细胞聚集在皮肤病变部位。这些细胞中以CD4+T细胞和CD8+T细胞为主，并伴随有较高水平的趋化因子，如CXCL10、CXCL9、CCL5和IL-8等。这些趋化因子诱导了大量的炎性细胞浸润皮肤，同时也吸引了其他免疫细胞的参与和扩散。
银屑病还涉及到多种细胞因子的异常分泌，比如，IL-17、IFN-γ、TNF-α等。尤其是IL-17，是银屑病患者中最主要的细胞因子之一，其许多生物学功能包括：吸引中性粒细胞、单核细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等免疫细胞的朝向和聚集。这些因子以不同的方式促进病变发展和进展。
总之，银屑病的微观免疫学牵涉到炎性免疫细胞（如CD4+T细胞和CD8+T细胞）的聚集、多种趋化因子和细胞因子的分泌等多个方面的问题。这一方面的进一步研究对于银屑病的深入了解和治疗方案的优化具有重要意义。
